4月11日，Plant Cell 在線發表了中國農業大學/河北大學鞏志忠教授等團隊題為“Phosphorylation of the plasma membrane H+-ATPase AHA2 by BAK1 is required for ABA-induced stomatal closure in Arabidopsis”的研究論文，揭示了質膜H+-ATPase AHA2參與干旱脅怕下ABA促進擬南芥氣孔關閉的早期信號轉導機制。

擬南芥氣孔的開放和關閉是由2個不同的信號通路參與調控的。藍光和紅光可通過磷酸化質膜H+-ATPase AHA1和AHA2的C端使其得到激活從而促進質子的外排，引起氣孔開放。在ABA誘導氣孔關閉的早期過程中，ABA可誘導保衛細胞胞質堿化，從而引起ROS和NO的產生。ROS的積累同樣可增強胞質堿化過程，同時激活質膜的ICa通道,使得Ca2+內流，增加胞質中的Ca2+濃度，從而激活陰離子外排通道SLAC1，最終導致氣孔關閉。根據以往研究已知類受體激酶BAK1在ABA誘導的氣孔關閉過程中發揮重要作用。然而質膜H+-ATPases是否參與ABA誘導的氣孔關閉過程尚未可知。

在以往的研究中，質膜H+-ATPase在光誘導的氣孔開放中起到了重要的作用。也有研究表明ABA信號通路對質膜H+-ATPase可能存在抑制作用，但是沒有遺傳證據對該抑制作用進行證實。同時有研究發現持續性激活形式的質膜H+-ATPases AHA1突變體ost2-2D不響應ABA,Ca2+,H2O2等誘導的氣孔關閉過程，然而并未發現質膜H+-ATPases功能缺失型突變體具有ABA相關表型。為探究質膜H+-ATPase AHA2在ABA信號通路中的具體作用，研究人員通過已知作用的BAK1進行互作篩選，篩選到了BAK1的互作蛋白AHA2. 通過對AHA2功能缺失型突變體aha2進行生理實驗分析，意外地發現aha2氣孔對ABA誘導的氣孔關閉不敏感，但對ABA抑制的氣孔開放沒有明顯表型。ABA可通過激活BAK1使其對AHA2 C端Ser-944進行磷酸化，激活質膜H+-ATPase，引發保衛細胞發生瞬時的質子外排過程，從而引起胞質堿化，進而積累ROS，來起始ABA誘導的氣孔關閉過程（圖1）。

綜上所述，該研究揭示了AHA2參與ABA誘導氣孔關閉的早期信號轉導過程、協同BAK1正調控ABA誘導氣孔關閉信號通路。為深入研究植物對干旱脅迫響應提供了重要的理論基礎。

中國農業大學裴丹博士為該論文的第一作者，中國農業大學/河北大學鞏志忠教授為本文的通訊作者。天津大學華德平博士、中國農業大學郭巖教授、楊淑華教授、王毅教授、齊俊生教授、愛沙尼亞塔爾圖大學（University of Tartu）Hannes Kollist教授、河南大學宋純鵬教授等參與了本研究。

原文鏈接： https://doi.org/10.1093/plcell/koac106

（信息來源：iPlants）